Wpływ cukru na zdrowie człowieka wydaje się być dzisiaj mało kontrowersyjnym tematem. Minęły już czasy, w których większość dietetyków i lekarzy podpisałaby się ochoczo pod słynnym sloganem reklamowym Melchiora Wańkowicza: „cukier krzepi”. Dzisiaj cukier znalazł się na cenzurowanym – dominuje pogląd, że lepiej spożywać go „z umiarem”. Warto jednak zapytać – dlaczego? Najbardziej powszechny powód jest taki, cukier wnosi do naszej diety „puste kalorie”, których nadmiar, połączony z niedostateczną aktywnością fizyczną, sprawia, że tyjemy. Jednak, jak zauważył
Gary Taubes w swoim artykule pt. „
Is Sugar Toxic” („Czy cukier jest toksyną”) opublikowanym w „New York Times” w kwietniu 2011, naukowcy coraz częściej wskazują na szkodliwość cukru, która jest zupełnie niezwiązana z jego kalorycznością. Głośno mówi o tym prof.
Robert Lustig, znany specjalista ds. otyłości dziecięcej w Szkole Medycznej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, będącej jednym z najlepszych wydziałów medycznych w USA. Z uwagi na metaboliczne skutki spożycia cukru Lustig uważa, że powinniśmy myśleć o nim jak o „papierosach i alkoholu – czyli czymś, co może nas zabić.”
29 maja 2009 roku Lustig wygłosił wykład zatytułowany “
Sugar: The Bitter Truth” („Gorzka prawda na temat cukru”), który w lipcu pojawił się na portalu YouTube. Jak na 90-minutową prelekcję poświęconą różnym aspektom biochemicznego i fizjologicznego wpływu fruktozy na zdrowie człowieka, cieszy się ona niebywałym zainteresowaniem – do dziś obejrzało ją już ponad 1,7 mln ludzi. Ta popularność wynika z kilku względów: po pierwsze Lustig to uznany na świecie lekarz i badacz, o imponujących kwalifikacjach zawodowych; po drugie jest sprawnym mówcą, który dobrze dobiera i przekonująco prezentuje argumenty. To wszystko sprawia, że ludzie traktują jego tezy poważnie. A Lustig nie owija w bawełnę, dla niego cukier to „toksyna” lub „trucizna” – we wspomnianym wykładzie używa tych określeń aż 13 razy. I wcale nie chodzi o kalorie. „Problem z cukrem nie ma żadnego związku z kaloriami. To trucizna sama w sobie”, mówi.
Jeśli wina cukru polega nie tylko na tym, że dostarcza nam zbędnych kalorii, to mamy poważny problem. Taubes ujmuje go następująco:
Jeśli uznamy, że Lustig ma rację, to nadmierne spożycie cukru jest kluczowym powodem, dla którego liczba otyłych oraz cukrzyków tak gwałtownie wzrosła w ostatnich 30 latach. To nie wszystko. Jego hipoteza ma znacznie poważniejsze implikacje. Jeśli Lustig się nie myli, oznacza to, że spożycie cukru prawdopodobnie wywołuje rozmaite schorzenia przewlekłe, określane mianem schorzeń cywilizacyjnych – choroby serca, nadciśnienie i wiele rodzajów nowotworów.
I dalej:
Jedną rzeczą jest sugerować, co czyni większość dietetyków, że zdrowa dieta powinna zwierać dużo warzyw i owoców, a mniej tłuszczów, czerwonego mięsa, soli, i w ogóle mniej jedzenia. Jednak czymś zupełnie innym jest twierdzić, że jeden konkretny, ulubiony składnik naszej diety może być nie tylko niezdrowym smakołykiem, ale groźną toksyną; że kiedy pieczemy swojemu dziecku tort urodzinowy, lub kiedy dajemy mu lemoniadę w upalny dzień, wyrządzamy mu więcej złego niż dobrego, bez względu na miłość, jaką w to wkładamy.
Dla uniknięcia nieporozumień trzeba w tym miejscu zaznaczyć, że dla Lustiga „cukier” to zarówno sacharoza (cukroza) – tj. cukier buraczany lub trzcinowy, brązowy lub biały – jak i syrop glukozowo-fruktozowy (ang. High Fructose Corn Syrop,
HFCS). To bardzo ważne doprecyzowanie, ponieważ HFCS jest „zapalnikiem naszej nieufności wobec żywności przetworzonej”, jak napisała
Marion Nestle, żywieniowiec z Uniwersytetu Nowojorskiego, autorka książki
Food Politics.
Ta zmiana poglądów jest stosunkowo nowa i, zdaniem Taubesa, niemal zabawna, jeśli weźmiemy pod uwagę, że w wczesnych latach 80-tych
HFCS zastąpił cukier w napojach gazowanych i innych produktach częściowo dlatego, że w owym czasie cukier miał reputację niezdrowego składnika naszej diety. („Złoczyńca w przebraniu ?”, w 1977 roku pytał w nagłówku „New York Times” i odpowiadał na to pytanie twierdząco). Przemysł spożywczy przedstawiał syrop glukozowo-fruktozowy jako zdrową alternatywę dla cukru i tak też postrzegała go opinia publiczna. HFCS był też tańszy od cukru, co dodatkowo poprawiało jego komercyjne rokowania. Dzisiaj wiatr wieje w przeciwną stronę i cukier przeżywa swój „comeback” jako rzekomo zdrowa alternatywa dla tego szkodliwego syropu z kukurydzy. „Branża za branżą wraca do sacharozy i reklamuje swoje produktu jako ‘Wolne od HCFS’”, napisała Nestle.
Pomimo tego marketingowego rozróżnienia cukier i HFCS są w rzeczywistości niemal identyczne, jeśli chodzi o ich skutki biologiczne, pisze Taubes. „Syrop glukozowo-fruktozowy czy cukier – nie ma różnicy” powiedział Lustig podczas wykładu w San Francisco w grudniu 2010 roku. „Oba są szkodliwe – tak samo szkodliwe i trujące”. Zatem czym się od siebie różnią?
Rafinowany cukier (sacharoza) składa się w połowie z glukozy, a w połowie z fruktozy. Fruktoza, która jest prawie dwukrotnie słodsza od glukozy, odróżnia cukier od innych pokarmów bogatych w węglowodany takich jak chleb lub ziemniaki, które w procesie trawienia zamieniane są wyłącznie w glukozę. Im więcej fruktozy, tym dana substancja jest słodsza. Syrop glukozowo-fruktozowy składa się przeważnie w 55 % z fruktozy , a w pozostałych 45% niemal wyłącznie z glukozy. Wprowadzono go na rynek w roku 1970 i stosowany był w napojach gazowanych, w których miał być nieodróżnialny od cukru. Ponieważ każda z tych dwóch substancji trafia do naszego przewodu pokarmowego jako fruktoza i glukoza, nasz organizm reaguje na nie tak samo. Obie mają identyczne skutki fizjologiczne. W 2010 roku … Luc Tappy, naukowiec ze szwajcarskiego Uniwersytetu w Lozannie, uznawany przez naukowców zajmujących się fruktozą za największy autorytet światowy w tej dziedzinie, stwierdził, iż nie ma „ani jednej przesłanki” sugerującej, że HFCS jest bardziej szkodliwy od innych rodzajów cukru.
Jak metabolizujemy fruktozę i co z tego wynika
Skoro sacharoza i HFCS mają niemal identyczny skład, nie ma sensu pytać o to, który gorszy, ale o to, jakie skutki obie substancje wywołują w naszym organizmie, i w jaki sposób to robią. Zgodnie z „wiedzą powszechną” cukier (tj. sacharoza i HFCS) powoduje próchnicę zębów i jest źródłem „pustych kalorii”, których jemy zbyt dużo, ponieważ tak dobrze smakują. Zgodnie z tą logiką napoje
słodzone cukrem (w tym napoje słodzone za pomocą HFCS) są dla nas szkodliwe nie z uwagi na toksyczne właściwości samego cukru, ale dlatego, że ludzie spożywają ich zbyt dużo. Jak zauważa Taubes,
z tego powodu niektóre organizacje rekomendują obecnie zmniejszone spożycie cukru. Przykładem tego są niedawne „Zalecenia Żywieniowe dla Amerykanów” (ang. Dietary Guidelines for Americans) opublikowane przez ministerstwo rolnictwa (ang. US Department of Agriculture), lub wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ang. American Heart Association) upublicznione w sierpniu 2009, których współautorem był Lustig. Rafinowany cukier i HFCS pozbawione są jakichkolwiek protein, witamin, minerałów, antyoksydantów, lub błonnika.
Właściwości cukru sprawiają, że zastępujemy nim inne, bardziej odżywcze pokarmy, albo jemy go w ilościach przekraczających potrzeby energetyczne organizmu. I ponoć dlatego tyjemy. Warto dodać, że argument dotyczący “pustych kalorii” jest wygodny, ponieważ pasuje do obowiązującej obecnie energetycznej teorii otyłości. Pozwala „obżarstwem” (i lenistwem) wyjaśnić występowanie otyłości i cukrzycy, czyli dwóch schorzeń związanych ze sobą tak blisko, że występujących czasem pod wspólną nazwą „
diabesty” (od słów „
obesity” (otyłość) oraz „
diabetes” (cukrzyca) – przyp. tłum.). W kontekście ogłoszonego przez siebie programu walki z otyłością pn. „
Let’s Move” („Ruszmy się”),
Michelle Obama twierdzi, że „nie chodzi o to, żeby demonizować jakąś jedną branżę”. Skoro
wszystkie kalorie są takie same, idzie rzekomo tylko o to, abyśmy więcej się ruszali, mniej jedli, zmniejszyli porcje naszych posiłków i ograniczyli spożycie przekąsek.
Jednakże argumenty Lustiga na temat szkodliwości cukru nie mają nic wspólnego ze spożywaniem „pustych kalorii”. Problem tkwi w wyjątkowych właściwościach cukru, a konkretnie w sposobie, w jaki metabolizowana jest zawarta w nim fruktoza. W podobnym duchu biochemicy wypowiadają się od dawna, choć rzadko publicznie. Lustig mówi o tym, że w porównaniu z innymi węglowodanami cukier jest “izokaloryczny ale nie izometaboliczny” (w oryg. “isocaloric but not isometabolic”). Jak to rozumieć?
Oznacza to, że jeśli zjemy 100 kalorii glukozy (np. w chlebie, ziemniakach lub innej skrobi), będą one metabolizowane w naszym organizmie inaczej, z innymi skutkami, niż w przypadku spożycia fruktozy. Kalorie będą te same, ale konsekwencje metaboliczne całkowicie odmienne.
Fruktoza zawarta w sacharozie lub HFCS metabolizowana jest głównie przez wątrobę, podczas gdy glukozę, znajdującą się np. w cukrze lub skrobi, metabolizują wszystkie komórki ludzkiego organizmu. Jedząc cukier (tj. fruktozę i glukozę) narażamy naszą wątrobę na znacznie większy wysiłek, niż gdybyśmy zjedli tyle samo kalorii ze skrobi (glukozy). A jeśli do tego spożyjemy cukier w formie płynnej, np. w soku owocowym lub napoju gazowanym, zawarta w nich fruktoza i glukoza uderzy w naszą wątrobę szybciej niż gdybyśmy zajedli np. jabłko (lub kilka jabłek, tak aby uzyskać z nich tę samą dawkę cukru). Tempo, w jakim wątroba musi wykonać swoją pracę, ma dodatkowy wpływ na sposób, w jaki metabolizuje ona fruktozę i glukozę.
Taubes tłumaczy, że w badaniach nad zwierzętami zaobserwowano, że kiedy fruktoza dotrze do wątroby w odpowiednio dużych ilościach i w odpowiednio szybkim tempie, to zostanie ona w większości zamieniona w tłuszcz. Ten mechanizm prowadzi w efekcie do insulinooporności, którą uważa się obecnie za podstawowy problem ludzi otyłych. Insulinooporność wiąże się też z występowaniem chorób serca oraz cukrzycy typu II. Zatem jeśli u ludzi dzieje się to samo, co u badanych zwierząt, i jeśli spożywamy wystarczająco dużo cukru, aby wywołać te same efekty, to mamy problem.
Jeśli chodzi o instytucje publiczne, ostatni raz wpływ cukru na zdrowie badał w 2005 roku
Instytut Medycyny (w oryg.
Institute of Medicine), działający w ramach „The National Academies”. Opublikowany przez niego raport wskazywał na istnienie badań sugerujących, że spożycie cukru zwiększa ryzyko wystąpienia chorób serca i cukrzycy, a nawet powoduje wyższe stężenie cholesterolu LDL (tzw. złego cholesterolu). Mimo to autorzy uznali dostępny materiał za nierozstrzygający. Ich zdaniem z uwagi na różne wątpliwości nie można ustalić granicy, powyżej której spożycie cukru byłoby nadmierne. „Środowisko naukowe pozostaje podzielone co do ilości cukru, jakiej spożycie jest dopuszczalne w ramach zdrowej diety”. Jak pokazuje Taubes, wnioski te nie odbiegały zbytnio od stanowiska Urzędu ds. Żywności i Leków (ang.
Food and Drug Administration, FDA) z roku 1986 w sprawie cukru. Powszechnie uznano
wtedy, że
raport FDAcałkowicie uwalnia cukier od jakichkolwiek podejrzeń i taki właśnie pogląd znalazł odbicie w kluczowych opracowaniach poświęconych zdrowiu i diecie opublikowanych przez różne instytucje w kolejnych latach.
Jak można się spodziewać, szczególną wagę raportowi FDA nadały takie organizacje jak Stowarzyszenie Producentów Cukru (ang.
Sugar Association) oraz Stowarzyszenie Przetwórców Kukurydzy (ang.
Corn Refiners Association).
Przedstawiali oni ten dokument jako dowód na nieszkodliwość cukru, podczas gdy wnioski płynące z tego dokumentu były zupełnie inne:
Autorzy dokumentu stwierdzili w nim, że poza dodanymi kaloriami, „brak jest jednoznacznych dowodów na to, że spożycie cukru na obecnym poziomie stanowi zagrożenie dla zdrowia publicznego”. Innymi słowy znany autorom raportu materiał naukowy wcale nie unieważniał argumentów podnoszonych obecnie przez Lustiga, a wcześniej przez innych badaczy. Nie był jedynie wystarczająco jednoznaczny.
Jeden z głównych autorów raportu FDA z 1986 roku, Walter Glinsmann, wówczas urzędnik a obecnie konsultant „Stowarzyszenia Przetwórców Kukurydzy”, podkreśla, że cukier i HFSC, podobnie jak każdy inny pokarm, może stać się toksyczny, kiedy spożywany jest w sposób i ilościach „nienaturalnych dla człowieka”. Tym samym przywołuje znany już argument związany z „umiarem” jedzenia. Ale gdzie dokładnie kończy się umiar i zaczyna nieumiarkowanie? Przy jakiej dawce nieszkodliwa substancja zamienia się w szkodliwą? Ile musimy jej spożyć, zanim to się stanie, pyta Taubes:
Kiedy Glinsmann i jego współpracownicy z FDA stwierdzili brak jednoznacznych dowodów na szkodliwość cukru przy ówczesnym spożyciu, mieli na myśli poziom przekraczający o ponad 18 kg ilość cukrów, jaką naturalnie każdy Amerykanin spożywał w owocach i warzywach rocznie. Innymi słowy było to ok. 18 kg cukrów dodanych (ang. added sugars)na osobę rocznie, jakby określili to dziś dietetycy. Taka ilość odpowiada 200 kaloriom dziennie pochodzącym z cukru. Jest to mniej niż w 1,5 puszki Coca Coli lub w dwóch szklankach soku jabłkowego. Gdybyśmy tylko tyle cukru spożywali dzisiaj, większość dietetyków byłaby szczęśliwa, w tym Lustig.
Co ciekawe, już wtedy dane na temat spożycia cukrów dodanych różniły się w zależności od instytucji. W swoim raporcie FDA i Glinsmann przytaczali 18 kg rocznie na osobę, podczas gdy USDA (tj. amerykańskie ministerstwo rolnictwa), które uważa się w tym zakresie za najbardziej dokładne źródło, określało tę ilość na poziomie 34 kg rocznie na osobę tj. 16 kg więcej. W każdym wypadku na początku XXI w. wg. danych USDA średnie roczne spożycie cukru wzrosło w USA do ponad 40 kg. per capita. Jak zauważa Taubes:
Jako że wzrost ten zbiegł się w czasie z wybuchem epidemii otyłości i cukrzycy, pojawiła się naturalna pokusa, aby za te choroby obwiniać cukier – sacharozę i HFCS. W 1980 roku tylko 1 na 7 Amerykanów był otyły i ok. 6 mln chorowało na cukrzycę. Co więcej, liczba otyłych pozostawała do tego czasu na mniej więcej stałym poziomie przez 20 lat. Na początku XXI w., kiedy spożycie cukru gwałtownie wzrosło, z otyłością zmagał się 1 na 3 Amerykanów, a na cukrzycę chorowało 14 mln.
Adwokaci nazwaliby tę korelację pomiędzy spożyciem cukru i cukrzycą dowodem pośrednim. Jednak w tym wypadku jest on silniejszy niż zwykle, ponieważ ostatni raz, kiedy w USA wzrosło spożycie cukru, również mówiono o epidemii cukrzycy.
Stara nowa debata o cukrze
Na początku XX w. niektórzy specjaliści od cukrzycy w Ameryce Północnej i Europie, w tym
Frederick Banting, który w 1923 roku otrzymał nagrodę Nobla za odkrycie insuliny, uważali, że chorobę tę wywołuje cukier. Pogląd ten opierał się na obserwacji, że cukrzyca była rzadkością w populacjach, które nie spożywały rafinowanego cukru, a pojawiała się wtedy, kiedy spożycie cukru rosło. W 1924 roku
Haven Emerson, dyrektor instytutu ds. zdrowia publicznego Uniwersytetu Columbia odnotował w jednym z raportów, że śmiertelność na cukrzycę wzrosła w Nowym Jorku piętnastokrotnie od Wojny Secesyjnej. Tylko w latach 1900-1924 w niektórych amerykańskich miastach umieralność z tego powodu wzrosła aż czterokrotnie. Emerson zauważył też, że wyższa śmiertelność zbiegła się w czasie ze znaczącym wzrostem spożycia cukru. Między rokiem 1890 a latami 20-tymi XX w umieralność na cukrzycę niemal podwoiła się. W tym samym okresie nastąpił też dynamiczny rozwój przemysłu produkującego słodycze i napoje gazowane. Jednak obserwacje Emersona nie znalazły uznania w środowisku medycznym. Zwyciężyła inna opinia:
Hipotezę Emersona zakwestionował
Elliott Joslin, jeden z największych autorytetów w zakresie leczenia cukrzycy w owym czasie. I Joslin zwyciężył. Jednak argumenty, które podnosił, były błędne. Wskazywał on na Japończyków, którzy spożywają dużo ryżu, a mimo to nie chorują masowo na cukrzycę. Ryż to głównie węglowodany, co może sugerować, że cukier, również będący węglowodanem, nie wywołuje cukrzycy. Niemniej cukier i ryż nie są tym samym tylko dlatego, że oba pokarmy to węglowodany. W tamtym czasie Joslin nie mógł jeszcze wiedzieć, że fruktoza zawarta w cukrze wpływa na to, jak go metabolizujemy.
Jak dodaje Taubes, Joslin nie wiedział wtedy też, że Japończycy jedzą bardzo mało cukru. Jeszcze w latach 60-tych XX w. spożywali tyle cukru, co Amerykanie 100 lat wcześniej. Z tego powodu przykład Japończyków
de facto potwierdzał słuszność hipotezy o szkodl
iwości cukru, nie zaś o jego niewinności. Mimo to poglądy Joslina, powtarzane przez niego w kolejnych ważnych książkach i podręcznikach, zwyciężyły i stały się w końcu „niezaprzeczalnym faktem”. Cukier nie wywoływał cukrzycy.
Przed Lustigiem, naukowcem, który w latach 70-tych lansował w środowisku naukowym hipotezę o toksyczności cukru, był prof.
John Yudkin, czołowy brytyjski fizjolog, specjalista ds. żywienia, autor znanej książki zatytułowanej
Sweet and Dangerous (
Słodki i niebezpieczny). W latach 60-tych Yudkin prowadził badania, w których karmił cukrem i skrobią gryzonie, kurczaki, króliki, świnie… oraz studentów. Yudkin odkrył, że spożycie cukru w każdym wypadku zwiększa stężenie trójglicerydów we krwi, uznawanych zarówno wtedy jak i teraz za czynnik ryzyka w chorobach serca. Naukowiec wykazał też, że cukier podnosi poziom insuliny w surowicy, co wskazywało na jego bezpośrednie związki z cukrzycą typu 2. Jednak i tym razem środowisko medyczne nie patrzyło na jego dorobek z zainteresowaniem:
Tylko nieliczni w środowisku medycznym brali koncepcje Yudkina poważnie, głownie dlatego że twierdził on jednocześnie, iż tłuszcze w diecie, w tym tłuszcze nasycone, są nieszkodliwe. Ten pogląd ustawiał Yudkina w bezpośredniej opozycji do coraz bardziej popularnej teorii, panującej do dziś, że tłuszcz w diecie powoduje choroby serca. Twórcą tej teorii był
Ancel Keys, żywieniowiec z Uniwersytetu Minnesoty.
Uważano wówczas, że jeśli jedna hipoteza jest prawdziwa, to druga musi być błędna. Albo tłuszcz powodował choroby serca podnosząc poziom cholesterolu we krwi, albo cukier, który podnosił stężenie trójglicerydów. „Teoria, że dieta bogata w cukier jest ważną przyczyną arteriosklerozy i chorób serca, nie cieszy się powszechnym uznaniem specjalistów w tej dziedzinie. Uważają oni, że najbardziej prawdopodobnym winowajcą jest tłuszcz i cholesterol” w 1977 roku pisała na łamach „New York Timesa” Jane E. Brody.
Co ciekawe, wiele obserwacji przytaczanych w tamtym czasie na poparcie teorii o szkodliwości tłuszczów w rzeczywistości potwierdzało hipotezę obwiniającą cukier za wywoływanie choroby wieńcowej. W tym sensie sytuacja była analogiczna do sporu między Joslinem i Emersonem z lat 20-tych:
Podczas wojny w Korei, patolodzy dokonujący autopsji amerykańskich żołnierzy poległych w walce zauważyli, że wielu z nich miało w tętnicach duże ilości płytek miażdżycowych, w tym nastolatkowie, podczas gdy u martwych Koreańczyków takich zmian nie zaobserwowano. Nagromadzenie się płytek miażdżycowych u Amerykanów przypisano temu, że ich dieta była bogata w tłuszcze, a dieta Koreańczyków była w nie uboga. Jednak Amerykanie jedli też dużo cukru, a Koreańczycy, podobnie jak Japończycy, jedli go niewiele.
W roku 1970 Keys opublikował wyniki słynnych badań dotyczących związków między dietą i zdrowiem pn. „Seven Countries Study”. Jego rezultaty uznano za dowód na to, że spożycie tłuszczów nasyconych prowadzi do chorób serca. Jednak i w tym wypadku niemal taka sama korelacja występowała między występowaniem choroby wieńcowej serca a spożyciem cukru. Jak pisze Taubes
Z równym prawdopodobieństwem rację mógł mieć Yudkin, a nie Keys, a nawet obaj mogli mieć racje. Zgromadzony materiał zawsze pozwalał uzasadnić jedną lub drugą teorię.
Warto dodać, że europejscy uczeni i lekarze bardziej sympatyzowali z hipotezą Yudkina, podczas gdy amerykańscy z poglądami Keysa. Sytuację pogarszał fakt, że Keys i Yudkin osobiście się nie lubili. Keys atakował Yudkina i jego poglądy pisząc o nich w różnych artykułach, że są „liche”. Jak zauważa Taubes, Keys traktował Yudkina z lekceważeniem budując wizerunek, którego ten nie potrafił zmienić. Efekt tej „debaty” był taki , że do końca lat 70-tych
każdy naukowiec, który próbował badać potencjalną szkodliwość cukru w diecie, …, i mówił o niej publicznie, ryzykował swoją reputację. „Yudkin został doszczętnie zdyskredytowany. Nawet ośmieszony w pewnym sensie. I o każdym, kto źle mówił o sacharozie, mówiono, że ‘gada jak Yudkin’”.
Syndrom metaboliczny czyli insulinooporność
I co się zmieniło od tego czasu, oprócz tego że Amerykanie stali się jeszcze bardziej otyli i częściej chorują na cukrzycę, pyta Taubes. Nie odkryto niczego nowego, jeśli chodzi o wpływ cukru i HFCS na zdrowie. Zmienił się natomiast kontekst, w jakim funkcjonuje nauka. Lekarze oraz władze medyczne zaakceptowały fakt, że głównym, jeśli nie najważniejszym czynnikiem ryzyka w chorobach serca i cukrzycy jest tzw. syndrom metaboliczny. Szacuje się obecnie, że ok. 75 mln Amerykanów cierpi na to schorzenie, które w większości przypadków jest bezpośrednią przyczyną zawału serca. Dlaczego to jest to ważne w kontekście debaty o cukrze? Ponieważ może on być przyczyną syndromu metabolicznego.
Lekarzy uczy się dziś, że pierwszym objawem syndromu metabolicznego jest rosnący obwód w pasie. Ale dlaczego?
Znaczy to, że jeśli mamy nadwagę, istnieje duże prawdopodobieństwo, że mamy też syndrom metaboliczny. Z tego powodu zwiększa się u nas ryzyko wystąpienia ataku serca bądź zachorowania na cukrzycę (lub obu na raz) w porównaniu z kimś, kto nadwagi nie ma. U ludzi szczupłych również może wystąpić syndrom metaboliczny i wtedy są oni także bardziej narażeni na cukrzycę i choroby serca niż szczupli bez syndromu metabolicznego.
Syndrom metaboliczny oznacza stan, w którym komórki naszego organizmu ignorują działanie hormonu insuliny – techniczna nazwa to insulinooporność. Ponieważ insulinooporność i syndrom metaboliczny nie cieszą się takim zainteresowaniem mediów jak np. cholesterol, pozwolę sobie przybliżyć czytelnikom ich istotę.
Insulinę wydzielamy w reakcji na zjadane pokarmy, zwłaszcza węglowodany. Kontroluje ona poziom cukru we krwi po posiłku. Kiedy komórki stają się oporne na insulinę, organizm (a konkretnie trzustka) reaguje na rosnący poziom glukozy we krwi wytwarzając coraz więcej insuliny. W końcu trzustka nie jest w stanie sprostać zapotrzebowaniu na insulinę, albo poddaje się, co diabetolodzy nazywają „wycieńczeniem” lub „niewydolnością trzustki ” (ang. pancreatic exhaustion) . W takiej sytuacji poziom cukru we krwi rośnie w sposób niekontrolowany i powstaje cukrzyca.
Nie każdy z insulinoopornością zachoruje na cukrzycę. Niektórzy będą stale wywarzać wystarczająco dużo insuliny, aby przełamać odporność komórek na ten hormon. Jednak chronicznie podwyższony poziom insuliny we krwi jest szkodliwy sam w sobie i może prowadzić do chorób serca. Jego skutkiem jest wysokie stężenie trójglicerydów we krwi, podwyższone ciśnienie, obniżony poziom cholesterolu HDL (tzw. „dobrego”), co dodatkowo wzmacnia odporność na insulinę. To wszystko wiąże się z tzw. syndromem metabolicznym.
Określając ryzyko wystąpienia ataku serca, lekarze biorą dziś pod uwagę nie tylko poziom cholesterolu LDL (tzw. „złego”), ale również objawy syndromu metabolicznego. Według
Scotta Grundy, żywieniowca z Southwestern Medical Center na Uniwersytecie Stanu Teksas, szefa panelu ekspertów, który opracował najnowsze wytyczne dotyczące tzw. norm cholesterolu („National Cholesterol
Education Program guidelines”), uważa się obecnie, że o ile jeszcze 50 lat temu zawał serca powodowany był głownie wysokim poziomem cholesterolu LDL, o tyle obecnie ważniejszym problemem jest „syndrom metaboliczny”. Spowodowane jest to tym, że od tego czasu znacząco przytyliśmy i dużo częściej chorujemy na cukrzycę.
Fundamentalne pytanie powinno dotyczyć tego, co powoduje syndrom metaboliczny? Inaczej mówiąc: co wywołuje oporność na insulinę? Na ten temat jest kilka teorii. Za najbardziej prawdopodobną przyczynę uchodzi dziś w środowisku naukowym gromadzenie się tłuszczu w wątrobie. W licznych badaniach na ludziach, zarówno otyłych jak i szczupłych, zauważono „zadziwiająco mocną korelację” w tym zakresie. Sugeruje to, że kiedy tłuszcz odkłada się w wątrobie, stajemy się oporni na działanie insuliny.
Co zatem powoduje, że gromadzimy tłuszcz w wątrobie? Jedna popularna teoria głosi, że kiedy tyjemy, „tyje” z nami nasza wątroba. Ale to wyjaśnienie nie tłumaczy, dlaczego stłuszczenie wątroby występuje również u ludzi szczupłych. Częściowo tłumaczy się to predyspozycjami genetycznymi. Jednak, wracając do argumentów Lustiga, istnieje też duże prawdopodobieństwo, że za stłuszczenie wątroby odpowiada cukier.
Wielu badaczy przyznaje dziś, że zainteresowali się działaniem fruktozy właśnie z uwagi na jej związki z syndromem metabolicznym i opornością na insulinę:
Jeśli chcemy wywołać insulinooporność u szczurów laboratoryjnych, – tłumaczy Gerald Reaven, diabetolog z Uniwersytetu Stanforda, który prowadził pionierskie badania w tym zakresie – łatwym sposobem jest karmienie ich fruktozą. Skutek jest gwałtowny.
Już na początku XXI w. naukowcom udało się ustalić biochemiczne mechanizmy rządzące tym procesem. Wystarczy zwierzętom podawać odpowiednią ilość czystej fruktozy bądź cukru, a ich wątroba będzie je zamieniać w tłuszcz, a dokładnie w nasycone kwasy tłuszczowe – te same które podnosząc poziom cholesterolu LDL mają wywoływać zawał serca, kiedy je jemy. Tłuszcze te gromadzą się w wątrobie, co z czasem prowadzi do insulinooporności oraz syndromu metabolicznego.
Wiadomo, że u zwierząt zmiany te można wywołać bardzo szybko, nawet w jeden tydzień, pod warunkiem że karmi się je cukrem lub fruktozą w odpowiednio dużych ilościach, np 60-70% wszystkich spożywanych kalorii. Z kolei przy spożyciu zbliżonym do tego, które ma przeciętny Amerykanin, tj. ok. 20% kalorii w diecie, na zmiany te trzeba poczekać kilka – , kilkanaście miesięcy. Co ważne, w każdym
przypadku, odstawienie cukru powoduje, że stłuszczenie wątroby znika a razem z nim insulinooporność. Jak pisze Taubes, zbliżone rezultaty obserwuje się również w badaniach na ludziach. Zwykle jednak naukowcy, np. wspomniany wyżej
Luc Tappy lub
Peter Havel i
Kimber Stanhope z Uniwersytetu Kalifornijskiego, stosują w nich czystą fruktozę. A to nie to samo co cukier czy HFCS. Jak pisze Taubes:
Kiedy Tappy karmił badanych fruktozą w ilości, jaką spożywamy pijąc dziennie 8-10 puszek Coca Coli lub Pepsi, czyli – jak mówił – w „dość wysokiej dawce”, w kilka dni ich wątroby stawały się oporne na insulinę, a poziom trójlglicerydów znacząco rósł. Przy niższych dawkach działo się to samo, z tym że w dłuższym czasie, miesiąca lub więcej.
Na podstawie dotychczasowych badań mamy wiele przesłanek sugerujących, że cukier to coś więcej niż tylko puste kalorie, ale cały dostępny materiał na ten temat jest cały czas przedmiotem kontrowersji. Badania na gryzoniach nie mają przecież automatycznego zastosowania do ludzi. Ponadto ludzie nigdy nie spożywają przecież czystej fruktozy, bez względu na ilość wypitych napojów słodzonych cukrem lub HFCS. Zawsze jest to fruktoza i glukoza jednocześnie, najczęściej w proporcji pół na pół. Co więcej, w eksperymentach fruktozę podaje się badanym w nienaturalnie dużych dawkach. Z tych powodów wnioski z każdych badań wskazują na potrzebę przeprowadzenia kolejnych badań, aby móc wreszcie ustalić przy jakiej dawce cukier lub HFCS stają się dla człowieka „trujące”.
Jednak warto zapytać, czy te wątpliwości są wystarczające, aby temat zamieść pod dywan i zredukować znaczenie cukru do „pustych kalorii”? Oczywistym jest, że potrzebujemy więcej badań w tym zakresie, ale jak mówi Tappy:
Już teraz wyniki krótkoterminowych badań interwencyjnych sugerują, że wysokie spożycie fruktozy zawartej w napojach gazowanych, słodzonych sokach i słodkich wypiekach zwiększają ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolicznych i chorób serca.
Warto byłoby się dowiedzieć, ile tych „pokarmów” musimy wypić lub zjeść, i jak długo mamy je spożywać, zanim spowodują u nas to samo, co u zwierząt laboratoryjnych. Kto wie, może już dziś spożywamy ich dostatecznie dużo?
Niestety, pisze Taubes, jest mała szansa, abyśmy otrzymali odpowiedzi na te pytania, przynajmniej od instytucji, które urzędowo zajmują się „zdrowiem publicznym”. Jeden problem polega na tym, że cukier i HFCS oddziałuje na nas powoli. Są to tzw. toksyny działające przewlekle (w oryg. chronic toxins), które, w przeciwieństwie do toksyn działających nagle (w oryg. acute toxins), nie podlegają regulacjom FDA. Ich efekty trzeba by badać w eksperymentach trwających miesiącami, na które składałoby się nie kilkanaście, ale np. tysiąc posiłków. Takie badania to niezwykle kosztowne i pracochłonne przedsięwzięcie.
Obecnie Narodowy Instytut Zdrowia (ang. National Institute of Health, NIH) sponsoruje zaledwie kilka badań dotyczących oddziaływania na nas cukru i HFCS. Wszystkie są małe i krótkoterminowe. Jedno z nich, którego współautorem jest Lustig, bada, co zmieni się u otyłych nastolatków, kiedy spożywany przez nich cukier będzie pochodził wyłącznie z warzyw i owoców. W innych
badaniach sprawdza się, czy taka sama zmiana dietetyczna u kobiet w ciąży spowoduje, że urodzą zdrowsze i szczuplejsze dzieci.
Tylko jeden eksperyment, realizowany przez Havela i Stanhope na Uniwersytecie Kalifornijskim, szuka odpowiedzi na pytanie o dawkę, przy której spożywany cukier bezpośrednio powoduje objawy insulinooporności i syndromu metabolicznego. Naukowcy sprawdzą, co się stanie, kiedy osoby zdrowe wypijać będą dziennie trzy napoje gazowane słodzone cukrem bądź HFCS. Problem w tym, że badania te potrwają zaledwie 2 tygodnie, czyli 42 posiłki zamiast 1000. Mimo to Havel i Stanhope, badający fruktozę od lat 90-tych, mają nadzieję, że nawet w tak krótkim czasie uda się zaobserwować zmiany metaboliczne u badanych.
Zatem hipoteza, którą stawia Lustig o toksyczności cukru, jest nie tylko uzasadniona, ale również prawdopodobna. Sposób, w jaki metabolizujemy fruktozę z cukru i HFCS, może okazać się przyczyną, dla którego tak wiele osób cierpi na problemy związane z przemianą materii i oporność insulinową, co w efekcie prowadzi do otyłości, chorób serca i cukrzycy. Nie wiemy tylko, jak długo, i w jakich dawkach mamy tę fruktozę spożywać. Być może cały proces wymaga lat. Bez długoterminowych badań w tym zakresie, nie poznamy ostatecznej odpowiedzi.
Insulina a choroba nowotworowa
Na tym nie kończy się problematyka związana z wpływem cukru na nasze zdrowie, pisze Taubes. A co, jeśli cukier jest jeszcze gorszy, niż uważa Lustig? To niewykluczone, ponieważ jednym ze schorzeń, które występuję częściej u ludzi otyłych, chorych na cukrzycę i insulinooporność, niż u zdrowych, jest nowotwór:
insulinooporność może być nie tylko przyczyną cukrzycy typu 2 i chorób serca, może również prowadzić do wielu nowotworów. Informacje o związkach między otyłością i cukrzycą a rakiem opublikowano po raz pierwszy w 2004 roku w raporcie opracowanym przez ekspertów Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem Światowej Organizacji Zdrowia na podstawie dużych badań populacyjnych. Teza ta nie jest już dziś kontrowersyjna. Zgodnie z nią u ludzi otyłych, chorych na cukrzycę, oraz cierpiących na syndrom metaboliczny ryzyko zachorowania na nowotwór jest wyższe niż u ludzi zdrowych.
Ta hipoteza jest zgodna z akceptowanym dziś powszechnie poglądem, że duża część nowotworów spowodowana jest „zachodnim stylem życia”, w tym dietą. Oznacza to, że moglibyśmy wielu nowotworom zapobiec, gdybyśmy wiedzieli, co konkretnie je wywołuje. Taubes pisze:
Umieralność na raka, podobnie jak na cukrzycę, znacząco wzrosła w drugiej połowie XIX w. i w pierwszych dziesięcioleciach XX w. Podobnie jak w przypadku cukrzycy, obserwacja ta stała się przedmiotem ożywionej debaty na temat tego, czy zwiększoną zapadalność na raka można wyjaśnić wyłącznie starzeniem się społeczeństwa oraz stosowaniem coraz doskonalszych metod diagnostycznych, czy też ów wzrost był rzeczywiście wynikiem rosnącej liczby chorych.
Według wspólnego raportu “World Cancer Research Fund International” i “American Institute for Cancer Research” opublikowanego w 1997, do lat 30-tych XX w. w USA znacząco rosła liczba zachorowań na raka. Oznacza to, że ryzyko zachorowania na nowotwór wśród 60-latków było coraz większe bez względu na to, że osób w tym wieku stale przybywało. To nie wszystko. Taubes dorzuca kolejną obserwację na ten temat:
Podobnie jak cukrzyca, guzy złośliwe występowały stosunkowo rzadko w populacjach, które nie spożywały pokarmów popularnych na Zachodzie, a w niektórych grupach nowotworów niemal w ogóle nie było. Na przykład wśród Innuitów jeszcze w latach 50-tych XX w. nowotwory były tak niespotykane, że lekarze pracujący w Kanadzie północnej publikowali w czasopismach medycznych osobne raporty, kiedy jakiś przypadek udało się zdiagnozować.
W 1984 roku kanadyjscy lekarze opublikowali analizę dotyczącą występowania nowotworów u Innuitów żyjących w zachodniej i środkowej Arktyce. O ile widoczny był u nich w owym czasie „gwałtowny wzrost zachorowań na nowotwory powszechne w uprzemysłowionych społeczeństwach”, w tym na raka płuc i szyjki macicy, o tyle „uderzającą rzadkością” były wciąż zachorowania na raka piersi. Przed rokiem 1966 nie odkryto ani jednego przypadku tej choroby wśród kobiet. Między 1967 a 1980 odnotowano zaledwie dwa. Od tego czasu ich dieta upodobniła się do naszej i zachorowalność na raka piersi u tych Indian stale rośnie. Niemniej do dziś pozostaje jeszcze znacząco mniejsza niż u innych populacji etnicznych Ameryki Północnej. W równym stopniu wzrosła wśród Innuitów zachorowalność na cukrzycę.
Większość naukowców jest dziś zgodna co do tego, że zachodni styl życia i odżywiania ma związek z rosnącą zachorowalnością na nowotwory. Te związki obejmują otyłość, cukrzycę i syndrom metaboliczny, czyli de facto insulinooporność. Taki wniosek wypływa m.in. z raportu zatytułowanego “Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer” („Żywność, sposób odżywiania,
aktywność fizyczna a zapobieganie nowotworom”) opublikowanego przez „World Cancer Research Fund” i „American Institute for Cancer Research” w 2007 roku.
Ale w jaki sposób insulinooporność ma sprzyjać nowotworom? Onkolodzy uważają dziś, że insulina, oraz spokrewniony z nią insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF), powoduje szybszy rozrost nowotworowych guzów. Przy oporności insulinowej organizm wytwarza jej coraz więcej, dzięki czemu nowotwór rozwija się szybciej. Taubes pisze:
Jak wyjaśnił mi to Craig Thompson, który przeprowadził wiele badań w tym zakresie i jest dziś szefem nowojorskiego „Memorial Sloan-Kettering Cancer Center” , wiele rodzajów komórek rakowych u człowieka zależne jest od insuliny, która dostarcza im paliwo (cukier we krwi) i inne substancje niezbędne do tego, aby rosły i rozmnażały się. Dodatkowo insulina oraz insulinopodobny czynnik wzrostu (a także inne spokrewnione czynniki wzrostu) dostarczają im w tym celu niezbędnych sygnałów. Im więcej insuliny, tym lepiej komórki nowotworowe rozmnażają się i rosną. Niektóre nowotwory mutują, aby zwiększyć oddziaływanie insuliny na komórki rakowe. W innych przypadkach nowotwór korzysta z podwyższonego poziom insuliny, jaki występuje przy syndromie metabolicznym, otyłości i cukrzycy typu 2. Jeszcze inne rodzaje nowotworów robią jednocześnie jedno i drugie. Thompson uważa, że wiele komórek przedrakowych (w oryg. pre-cancerous cells) nigdy nie zmutowałyby do postaci złośliwego guza bez obecności insuliny, która sprawia, że mogą pobierać i metabolizować więcej cukru znajdującego się we krwi.
Okazuje się, że w rozwoju choroby nowotworowej u człowieka, zwłaszcza takich nowotworów jak rak piersi i jelita grubego, podwyższony poziom insuliny (lub insulinopodobnych czynników wzrostu) jest etapem koniecznym. Lewis Cantley, dyrektor Centrum ds. Nowotworów ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Harvarda twierdzi, że 80% wszystkich rodzajów nowotworów występujących u człowieka powstaje wskutek mutacji, bądź działania czynników środowiskowych, które albo wzmagają, albo imitują działanie insuliny na komórki rakowe będące we wczesnym stadium. Cantley wie co mówi, jest obecnie szefem naukowego „dream teamu”, którego zadaniem jest m.in. zbadanie związków między genem odpowiadającym za sygnalizowanie insulinowe (PI3K) a rozrostem guza w przypadku raka piersi oraz innych nowotworów powszechnych u kobiet.
Badania dotyczące związków między rakiem a insuliną koncentrują się dzisiaj na zalezieniu leku, który blokowałby sygnalizowanie insulinowe w powstających dopiero komórkach rakowych. Założenie jest takie, że uda się w ten sposób całkowicie zapobiec powstawaniu guzów rakowych. Niestety , jak pisze Taubes, wielu ekspertów uważa dziś, że chronicznie podwyższony poziom insuli
ny jest skutkiem otyłości lub następuje, kiedy tyjemy. Zgodnie z tą logiką wystarczy być szczupłym i aktywnym fizycznie, aby uchronić się przed nowotworem. Jednak nie wszyscy uczeni widzą problem w ten sposób:
Niektórzy badacze, np. Cantley i Thompson, uważają, że jeśli coś innego niż poza otyłością powoduje insulinooporność, jest tym samym dietetyczną przyczyną wielu nowotworów. Ich zdaniem jeśli cukier wywołuje odporność na insulinę, to trudno uniknąć wniosku, że cukier powoduje raka, a przynajmniej niektóre jego odmiany. To radykalna teza i bardzo rzadko, jeśli kiedykolwiek, podnoszona jest publicznie. Niemniej z tego powodu, żaden z tych naukowców, o ile to możliwe, nie je ani cukru, ani syropu glukozowo-fruktozowego.
„Wyeliminowałem z diety rafinowany cukier i jem go jak najmniej, ponieważ w ten sposób mogę coś zrobić, aby zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka” powiedział mi Thompson. Z kolei Cantley ujął to następująco: „cukier mnie przeraża”.
Niemal każdy dziś wie, że cukier należy jeść z umiarem, ale nikt nie wie, gdzie kończy się umiar. To ważne pytanie, bo – jak pokazuje Taubes – chodzi nie tylko o te rzeczy, które widać: gdyby cukier był jedynie źródłem „pustych kalorii”, wystarczyłoby z niego zrezygnować, kiedy widzimy w lustrze, że tyjemy. Jednak gra idzie o większą stawkę, chodzi o rzeczy których nie dostrzegamy – wątrobę, insulinę i wszystko co z nimi związane. Oficjalnie jakoby nie ma się czym przejmować, pisze Taubes, bo wciąż brakuje rozstrzygających dowodów. Powinniśmy zatem spać spokojnie. Ale czy na pewno możemy?
Mateusz Rolik
